我院應(yīng)用神經(jīng)科學(xué)研究所“低溫保護”團隊連續(xù)發(fā)表低溫應(yīng)激的最新研究成果

2019年，我院神經(jīng)所楊海杰博士帶領(lǐng)的科研團隊連續(xù)發(fā)表3篇關(guān)于低溫應(yīng)激的學(xué)術(shù)論文，這些研究成果揭示了亞低溫是如何發(fā)揮神經(jīng)保護效應(yīng)的。

亞低溫(32-35℃)是一種高效的神經(jīng)保護手段，常用來抵抗缺血缺氧引發(fā)的不可逆的神經(jīng)損傷。迄今為止，將嬰兒體溫降至亞低溫，仍是目前臨床上用來減輕新生兒缺氧導(dǎo)致的神經(jīng)缺陷的唯一方案。但亞低溫技術(shù)存在明顯副作用且不易實施，因此急需尋找一種低溫模擬手段，用于神經(jīng)損傷的預(yù)防和治療。

該團隊在《J Cel Mol Med》上撰文指出，亞低溫可誘導(dǎo)冷應(yīng)激蛋白RBM3基因的表達，該蛋白可通過對多個MAPK信號通路的抑制發(fā)揮神經(jīng)保護的效果。另在《J Mol Neurosci》上發(fā)文，該文發(fā)現(xiàn)除冷應(yīng)激蛋白RBM3外，COX-2蛋白亦是介導(dǎo)亞低溫神經(jīng)保護的一種新因子。除此，該團隊在中文期刊《中國生物化學(xué)與分子生物學(xué)報》2019年第9期發(fā)文介紹了一種新型的、無放射性的測定細胞總蛋白質(zhì)合成的方法（SUnSeT）。利用該方法作者發(fā)現(xiàn)亞低溫對細胞總蛋白的合成有抑制作用，但冷應(yīng)激蛋白RBM3對其有顯著的促進效果。除此，該研究還鑒定了RBM3的2個下游靶基因，為深入研究低溫保護的分子機制提供了新的線索。值得一提的是，該文被選為該雜志當期的推薦論文推送給讀者。后兩篇論文的第一作者均為我院的碩士生雷冰冰同學(xué)。

綜上，這些研究結(jié)果表明冷應(yīng)激蛋白RBM3是介導(dǎo)低溫神經(jīng)保護的關(guān)鍵因子。其科學(xué)意義在于：若能用藥物在神經(jīng)損傷部位特異性誘導(dǎo)RBM3的表達，就能在模擬低溫神經(jīng)保護的同時，減少低溫的副作用。以上研究得到了國家自然科學(xué)基金的經(jīng)費支持，新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院為第一作者和通訊作者署名單位。論文鏈接：

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jcmm.14588

https://dx.doi.org/10.1007/s12031-018-1222-z

http://cjbmb.bjmu.edu.cn/CN/10.13865/j.cnki.cjbmb.2019.09.07

（文/王磊）