9月25日，國際著名期刊Hepatology在線發(fā)表了我校醫(yī)學技術學院王輝教授團隊與第一附屬醫(yī)院常廷民教授團隊的合作研究成果“TIPE2 protein restrains invariant NKT activation and protects against immune-mediated hepatitis in mice”。該成果以新鄉(xiāng)醫(yī)學院為第一作者和獨立通訊作者單位，醫(yī)學技術學院、基礎醫(yī)學院和河南省免疫與靶向藥物重點實驗室碩士研究生宋苗苗、王涵和田雪欽為本文的并列第一作者，王輝教授和婁運偉副教授為通訊作者。該研究受到國家自然科學基金、“高等學校學科創(chuàng)新引智計劃”（“111計劃”）、河南省自然科學基金優(yōu)秀青年基金、河南省高校創(chuàng)新人才支持計劃和我校博士啟動基金等項目的資助。

自身免疫性肝炎（autoimmune hepatitis, AIH）是一種原因不明的炎癥性疾病，與肝損傷和嚴重的死亡率有關。在病理上，AIH的特征是免疫介導的肝細胞破壞，與免疫細胞浸潤和激活相關，導致肝臟進行性壞死炎癥，然而通過調節(jié)免疫細胞活化進而影響AIH進程的分子機制仍未完全闡明。

在本研究中，團隊首先發(fā)現(xiàn)TIPE2基因缺陷的小鼠對ConA誘導的肝炎高度敏感。進一步的研究發(fā)現(xiàn)TIPE2缺失后，ConA誘導的肝損傷模型中iNKT細胞的比例和數(shù)量明顯減少，但死亡的iNKT細胞的比例明顯增加；通過阻斷CD1d介導的信號傳導和清除iNKT細胞確定TIPE2是通過調節(jié)iNKT細胞參與肝炎病理進程；在機制研究中揭示TIPE2通過PIP3-AKT/mTOR信號軸發(fā)揮作用。最后團隊通過AAV8介導的TIPE2基因治療證實了TIPE2過表達對ConA誘導的肝炎有顯著的保護作用。綜上所述，該研究揭示了TIPE2在減輕iNKT細胞介導的肝損傷中的新作用，為自身免疫性肝病的治療提供了理論依據(jù)和新的潛在干預靶點。

據(jù)了解，Hepatology是美國醫(yī)學-胃腸肝病學類國際權威期刊，最新中國科學院分區(qū)為一區(qū)TOP期刊，影響因子為12.9。

全文鏈接：

https://journals.lww.com/hep/abstract/9900/tipe2_protein_restrains_invariant_nkt_activation.1037.aspx